生物学因素包括遗传因素，神经生化因素，神经内分泌功能异常因素，免疫功能紊乱，脑电生理功能变化因素和脑结构及功能异常因素。

普遍认为，心境障碍具有明显的遗传倾向，家系研究发现，与患者血缘关系越近，患病率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，先证者亲属患本病的概率是一般人的10～30倍。双生子研究发现，单卵双生子的同病率为56.7%，而双卵双生子为12.9%。

神经生物化学研究发现，心境障碍患者的5－羟色胺（5－HT）功能活动降低；去甲肾上腺素（NE）代谢紊乱；抑郁症脑内多巴胺（DA）功能降低，躁狂症DA功能增高。双相障碍患者血浆和脑积液中氨基丁酸（GABA）水平下降。

神经内分泌研究发现，心境障碍患者有下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）活性增高，抑郁患者血浆皮质醇分泌过多；下丘脑－垂体－甲状腺轴功能低下。

神经免疫学研究发现，双相情感障碍患者的免疫功能紊乱。炎症机制在抑郁症的病理机制中起至关重要的作用。抑郁发作时炎症细胞因子水平增高，常见的免疫趋炎细胞因子包括：白细胞介素（IL）1、2、3、6；肿瘤坏死因子；干扰素α／β；快反应蛋白（如触珠蛋白、C－反应蛋白、α1酸性糖蛋白）等；炎症细胞因子改变色氨酸代谢，色氨酸的神经毒性代谢产物（喹啉酸和犬尿酸）水平增高，导致神经细胞的损害，抑郁障碍的发生。

双相情感障碍的睡眠和脑电生理研究发现：抑郁患者常入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度；躁狂常出现睡眠要求减少；情感障碍与睡眠障碍关系密切；30%的心境障碍患者脑电图异常，睡眠脑电图，脑诱发电位等电生理研究也发现双相情感障碍患者存在明显异常。美国学者AG Harvey认为，睡眠和昼夜节律紊乱是双相情感障碍的核心症状，根据睡眠剥夺可触发躁狂复发、睡眠剥夺对第二天的情感控制产生不利影响的试验结果指出，睡眠和昼夜节律紊乱与双相情感障碍的心境发作、缓解不完全和复发风险密切相关。

神经影像学研究发现，心境障碍脑室扩大的发生率为2.5%～42%，而且，发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量降低的程度与抑郁的严重程度呈正相关。