第三节　血液的气体运输功能

血液的气体运输主要是指O2和CO2在血液中运输。O2与CO2在体内的运输过程，在本质上是气体的弥散过程，取决于不同部位间气体分压差。由表1-2-3-1的数据可得知，O2与CO2在血中溶解的数量都很少，特别是O2，在海平面条件下，当肺泡气氧分压为100mmHg（13.3kPa）时，每100ml动脉血只能溶解0.3ml的O2，其数量远不能满足人体代谢的需要。为适应这种生理上的需要，绝大部分O2在血液中以化学结合方式被输送到组织，再进行气体弥散运动。故血液的气体运输功能是对气体分子在体内弥散运动基本过程的重要补充。

一、氧的运输

氧包括结合氧和溶解氧两种形式，现详细叙述如下：

（一）血红蛋白与血氧饱和度

血红蛋白（Hb）是血液中贮存和携带氧的运输工具。在肺毛细血管，当血液氧分压升高时，血红蛋白能与氧分子陆续结合生成氧合血红蛋白（HbO2）；在组织毛细血管，当血液中溶解的氧分子向组织细胞弥散，而引起血氧分压降低时，氧合血红蛋白即开始解离，将结合的氧分子陆续释放出来，补充血液中溶解氧的数量，维持毛细血管血液的氧分压水平，以保证不断向组织弥散氧。

为定量衡量血红蛋白对氧运输的能力，涉及下面几个概念：

1.氧容量（oxygen capacity）

每100ml血液所能结合的最高氧气容积数即该血液的氧容量。1g血红蛋白最多能结合1.34ml氧（1g纯血红蛋白结合氧的最大量为1.39ml，由于少量高铁血红蛋白存在，故对氧的最大结合量略降低），如100ml血液的血红蛋白含量为15g，则该血液的氧容量即为20.1ml/100ml血液。

2.氧含量（oxygen content）

每100ml血液血红蛋白实际结合的氧量称氧含量，包括血红蛋白结合的氧量与溶解的氧量。

3.血氧饱和度（blood oxygen saturation）

表示在血红蛋白总量中氧合血红蛋白所占的百分比，即氧合的程度，常以字母SO2代表。其定义式如下：

血氧饱和度SO2（%）= HbO2/（Hb + HbO2）×100%

在实际情况下可用血氧饱和度测试仪直接由耳部、手指或前额皮肤表面测出动脉血氧饱和度的变化，亦可根据已知数据由下式推算：

血氧饱和度SO2（%）=（氧含量-溶解氧量）/氧容量×100%

（二）氧合血红蛋白解离曲线

血红蛋白所结合氧气数量的多少，取决于氧分压值。表示血红蛋白结合的氧量与氧分压值数量关系的曲线称氧合血红蛋白解离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve），简称氧解离曲线。

健康成年人的血液（血红蛋白含量= 15g/100ml血液），在pH值为7.4、二氧化碳分压为40mmHg（5.3kPa）和37℃体温的条件下，测得的氧合血红蛋白解离曲线，如图1-2-3-1中实线所示。可见血中氧分压与血氧饱和度之间的关系不是简单的直线，而是呈“S”形的曲线关系。图中分别表明了物理溶解和化学结合氧的含量。当氧分压为100mmHg（13.3kPa）时，血氧饱和度为97.5%左右。当氧分压低于40mmHg（6.7kPa）的情况下，血氧饱和度随氧分压降低而迅速降低；氧分压较高时，曲线就渐为平坦，故氧分压从90mmHg（12kPa）升至100mmHg（13.3kPa）时，氧分压升高10mmHg（1.3kPa）仅使血氧饱和度增加1%，而氧分压从30mmHg（4.0kPa）升至40mmHg（5.3kPa）时，同样是10mmHg（1.3kPa）的变化，但血氧饱和度从55%增加至75%，增长20%。氧分压在26.5mmHg（3.5Pa）左右时，血红蛋白处于半饱和状态，所以，用P50 = 26.5mmHg来表示血红蛋白对氧的亲和力。当氧分压超过100mmHg（13.3kPa）时，血氧饱和度的增长已很缓慢；在250mmHg（32.5kPa）时达完全饱和。在海平面条件下呼吸纯氧时，动脉血氧分压可达到673mmHg（89.7kPa），血氧饱和度达100%，与呼吸空气相比，血氧饱和度仅增加2.5%，而动脉血氧分压与血液中溶解氧量均增加，所以，血液的含氧量增加。

氧解离曲线“S”形的重要生理学意义在于：由于上段较平坦，即氧分压在60～100mmHg（8.0～13.3kPa）范围，血氧饱和度在90%以上，接近平台，表明在此范围内即使肺泡气氧分压有较大幅度的下降，血红蛋白仍能结合足够量的氧，从而保证人体对轻度高空缺氧有一定的代偿能力（即3 000m以下）；曲线的中间部分，即氧分压在10～40mmHg（1.3～5.2kPa）范围，坡度陡峭，表明氧分压稍有变化，即可引起血氧饱和度的较大改变，在海平面呼吸空气的条件下，组织的氧分压即在此范围，故这种特性不仅有利于向组织释放所需的氧，还有稳定组织氧分压的作用。

氧解离曲线的位置并非固定不变，它受二氧化碳分压、温度与pH值等许多化学、物理因素的影响。当二氧化碳分压升高、温度升高、pH值降低时，皆可使曲线向右移动，氧的解离程度加大；上述3个因素向相反方向变化，可使曲线左移，意味着对氧的亲和力加大。由图1-2-3-2的一组曲线可见，这种移动主要发生在曲线的中间部分，而对曲线上段则影响较小。向右移有助于向代谢活动水平较高的组织释出更多的氧，即每当局部组织代谢活动增强时，附近必然出现二氧化碳分压升高、pH值降低、温度升高的一系列变化，将影响该曲线向右方移动，促使血红蛋白释出更多的O2为组织所利用，这就是Bohr效应（Bohr effect）。

另外，红细胞内的有机磷酸盐（主要是2，3-二磷酸甘油酸，英文名为2，3-diphosphoglycerate，简写为2，3-DPG）的浓度也是决定氧合血红蛋白解离曲线位置的重要因素。2，3-DPG浓度增加，曲线右移，有助于血红蛋白释放氧的作用；浓度减少，曲线左移。当缺氧时，红细胞内的2，3-DPG浓度升高，可使血红蛋白对氧的亲和力下降，从而增加向组织释放的氧量。

综上所述，决定毛细血管血液向组织弥散氧的直接动力是毛细血管血液与组织之间的氧分压的差值；当毛细血管血液的氧分压降低时，氧合血红蛋白即释放氧入血，以维持弥散所需的一定氧分压水平；而血红蛋白释放氧的数量又受到二氧化碳分压、pH值、温度、2，3-DPG等一系列因素的影响。

（三）血液的输氧量

由于呼吸、循环系统共同协调活动的结果，在单位时间内，经血流由肺输送到全身各处组织的总氧量称为血液的总输氧量（oxygen delivery），又称氧通量（oxygen flux）。

输氧量（ml/min）=心输出量（ml/min）×动脉血氧含量（ml/100ml）

在安静状态下，人的心输出量为5 000ml/min，动脉血氧含量为19.7ml/100ml全血，故输氧量约为1 000ml/min（≈5 000×19.7/100）。其中由组织提取利用者仅占25%（250ml/min），故混合静脉血氧饱和度仍有75%，这也是一项生理贮备，可以满足组织代谢增强的需要。

输氧量的公式亦可写成如下的形式：

输氧量=心输出量×血红蛋白含量×1.34×动脉血氧饱和度

上述诸因素中，任何一项的降低，都可能引起组织缺氧。例如，高空缺氧时，由于吸入气氧分压降低，动脉血血氧饱和度下降，动脉血所携带的氧量不足，毛细血管血液氧分压水平不能维持，而引起组织缺氧。

二、二氧化碳的运输

（一）运输的形式

二氧化碳在血液中的运输形式有以下4种（图1-2-3-3）。

1.溶解的二氧化碳

二氧化碳弥散入血液后先经溶解阶段再转入其他形式，但血中始终有一部分溶解的二氧化碳存在，其数量取决于血液的二氧化碳分压。

2.碳酸

很少量溶解的二氧化碳与水生成碳酸。碳酸与溶解的二氧化碳约占10%。

3.氨基甲酸化合物

约占30%的二氧化碳是与血红蛋白肽链上的末端氨基起作用生成氨基甲酸化合物。其反应式为：

Hb·NH2 + CO2 ⇔ Hb·NH·COOH

4.碳酸氢盐

这是二氧化碳的主要运输形式，占60%。碳酸氢根与氢离子是由二氧化碳水化作用产生碳酸并离解而形成的：

二氧化碳与水结合形成碳酸的过程在血浆中进行得很慢，但在红细胞中由于碳酸酐酶的存在可催化这个反应加速进行，故只有在红细胞中才能大量形成碳酸，进而非常迅速地离解成碳酸氢根离子和氢离子。碳酸氢根离子又回到血浆中，而氢离子则被红细胞中的蛋白质所缓冲，其中重要的缓冲物质是血红蛋白。

当混合静脉血流经肺毛细血管时，血中以化学结合方式所携带的部分二氧化碳先转变为溶解状态，再弥散入肺泡。

（二）血液二氧化碳解离曲线

表示血液二氧化碳分压与全血二氧化碳含量之间关系的曲线，称血液二氧化碳解离曲线（blood carbon dioxide dissociation curve）。图1-2-3-4中上方的曲线和下方的斜线分别代表结合CO2（其中大部分是以碳酸氢盐形式存在的）和溶解CO2随二氧化碳分压变化的情况。标明结合CO2曲线即是CO2解离曲线，它与氧解离曲线不同，生理条件下的二氧化碳含量和分压在A点处 ［PCO2 = 5.3kPa（40mmHg），CO2含量为48.4ml/100ml全血，pH = 7.40］。在A点以上部分，几乎呈斜率较小的直线，随二氧化碳分压增加，结合CO2的量亦增加，pH值降低；但当二氧化碳分压降至A点以下时，曲线斜率变大，随二氧化碳分压降低，结合CO2的量降低，pH值增加。标明溶解CO2的一条直线则表示溶解CO2量随其分压呈直线关系变化的情况。

血液中结合CO2/溶解CO2保持一定比例（20∶1），决定着血液pH值。如发生过度通气，血液的二氧化碳分压即下降，此时血液的结合CO2及溶解CO2虽然同时都在减少，但由图1-2-3-4的曲线可见，它们减少的程度并不相同，后者相对降低较多，导致二者的比值增大、pH值升高，即呼吸性碱中毒。当严重缺氧致使人体已出现明显功能障碍时，由于通气不足，可引起体内大量有机酸（如乳酸、丙酮酸等）聚积，血液中CO2含量增加，pH值降低，则可导致酸中毒。由图1-2-3-4中的一簇放射状pH等值线，即可求出二氧化碳分压改变时，pH值的实际变化。因此，任何二氧化碳分压的变化，必然同时引起血液中氢离子浓度的改变。

为了便于比较缺氧时人体内血液的O2、CO2及pH等参数的变化，可以参照表1-2-3-1给出的血液中气体重要参数的平均值。

三、血液氧与二氧化碳的关系

血液中的O2与CO2运输过程互相影响，互相制约。二氧化碳分压升高使氧离曲线右移，降低血红蛋白对氧的亲和力，促进血红蛋白解离氧，这称为Bohr效应。当血液流经组织时，Bohr效应有利于氧的释放；当血液流经肺泡时，又有利于血红蛋白结合氧。同样，氧与血红蛋白的结合程度，可影响CO2解离曲线，当氧合血红蛋白增多时，血红蛋白与CO2的结合降低，CO2解离曲线下移，促使CO2的释放，这称为Haldane效应（Haldane effect）（图1-2-3-5）。因此，在组织部位，Haldane效应促进摄取CO2，而在肺泡则因血红蛋白与O2结合，而使CO2释放增多。