第三章 心内科

第一节 急性ST段抬高心肌梗死

临床病例

患者,男性,67岁。主因“胸痛8小时”入院。患者于8小时前无明显诱因出现心前区疼痛,呈压榨样,伴心悸、大汗淋漓及恶心、呕吐,口服丹参滴丸等药物症状无缓解,就诊于当地医院,心电图示:V1~V6导联ST段弓背向上抬高。为求进一步诊治转入院。病程中,患者无发热,无头晕、头痛,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,睡眠及二便如常,体重近期未见增减。

既往有高血压病史10年,最高血压170/90mmHg,平素应用硝苯地平缓释片20mg,2次/d,血压控制平稳。

病史采集要点

●常见症状:胸骨后和心前区剧烈的压榨样疼痛(通常超过10分钟),可向下颌、颈部、背部放射,常伴有恶心、呕吐、大汗淋漓、呼吸困难等,含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位(上腹痛)和无痛性心肌梗死。

●既往史:冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术和拔牙史,出血性疾病(消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血),以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。

●与之鉴别的常见症状及体征:胸壁压痛、双上肢血压差别、呼吸困难、发绀、咯血、腹部压痛、反跳痛、墨菲征、心包摩擦音等。

●心脑血管及动脉炎等相关疾病既往史,家族史。

本例患者:心前区压榨样疼痛,心悸,大汗淋漓,恶心、呕吐,应用扩张冠脉药物症状缓解不明显。

体格检查

体温36.5℃,脉搏65次/min,呼吸17次/min,血压110/60mmHg。神清,对答切题,检查合作。听诊双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量湿啰音,心率65次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。生理反射存在,病理反射未引出。

体格检查要点

●密切注意生命体征。

●观察患者一般状态:有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等。

●听诊:有无肺部啰音、心律不齐(以室性心律失常最多见)、心脏杂音(二尖瓣乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔)、奔马律(第三、第四心音奔马律)。

●评估神经系统体征。

●评价心功能:采用Killip分级法评估心功能。

本例患者:该患者生命体征平稳,双肺听诊呼吸音粗,双下肺闻及少量湿啰音,未闻及病理性杂音及心包摩擦音。

辅助检查

心电图示:窦性心律,频发室性期前收缩,V1~V4导联呈QS型,V1~V5导联ST段弓背向上抬高(图3-1-1)。

图3-1-1 心电图

血常规:白细胞计数13.06×109/L。

生化:天冬氨酸转氨酶331.30U/L,乳酸脱氢酶705.00U/L,肌酸激酶3 616.00U/L,肌酸激酶同工酶614.70U/L。

肌钙蛋白 I>25μg/L。

辅助检查要点

●心电图:对疑似ST段抬高心肌梗死(STEMI)的胸痛患者,应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图(下壁或正后壁心肌梗死时需做18导联心电图)。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴有病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时ST段变化可以不明显)。首次心电图不能明确诊断时,需在10~30分钟后复查。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时,心电图诊断困难,需结合临床仔细判断。

●血清心肌损伤标志物:心肌肌钙蛋白(cTn)是诊断心肌坏死最灵敏和最特异的心肌损伤标记物,通常在STEMI症状发生后2~4小时开始升高,10~24小时达到峰值,并可持续升高7~14天。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对诊断心肌坏死的临床特异性较高,肌红蛋白测定有助于STEMI的早期诊断,但其特异性较差。

●影像学检查:超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。

●必须指出症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需要等待心肌损伤标记物和/或影像学检查结果,而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。

本例关键线索

典型的临床表现:心前区压榨样疼痛,心悸,大汗淋漓,恶心、呕吐。

心电图异常:频发室性期前收缩,V1~V4导联呈QS型,V1~V5导联ST段弓背向上抬高。

心肌酶学的改变:天冬氨酸转氨酶331.30U/L,乳酸脱氢酶705.00U/L,肌酸激酶3 616.00U/L,肌酸激酶同工酶614.70U/L。肌钙蛋白I>25μg/L。

诊断标准

典型的临床表现,心电图相邻2个肢导或胸导ST段抬高≥1mm(V2~V3导联男性≥2mm,女性≥1.5mm),心肌肌钙蛋白升高。

本例患者:急性发作的心前区压榨样疼痛伴心悸、大汗淋漓、恶心、呕吐,心电图有Q波形成,前壁导联ST段弓背向上抬高,频发室性期前收缩,心肌酶学及肌钙蛋白显著升高。

判断病情

诊断明确后,应根据患者生命体征、精神状态、查体等判断患者病情的严重程度,以及是否存在并发症,以便及时采取相应的治疗措施,常使用Killip分级(表 3-1-1)。

表3-1-1 Killip分级

本例患者:本例患者心功能Killip分级Ⅱ级,无室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂等严重机械并发症。

鉴别诊断

主要与引起急性胸痛及腹痛的疾病相鉴别。

●心绞痛:

症状发作多以劳累、情绪激动等为诱因,持续时间短,多在15分钟以内,休息及应用硝酸甘油类药物症状可明显缓解。

●主动脉夹层:

突发前胸或后背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛伴呼吸困难或晕厥,95%以上的患者合并高血压,无典型的STEMI心电图变化。

●急性肺动脉栓塞:

多有长期制动史,常表现为呼吸困难、血压下降、低氧血症。

●气胸:

表现为急性呼吸困难,胸痛和患侧呼吸音减弱。

●急腹症:

如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。

●急性心包炎:

心前区、胸骨后疼痛,疼痛与呼吸运动有关,每于深呼吸、咳嗽、吞咽时加重,可闻及心包摩擦音,心电图表现为PR段压低、ST段弓背向下抬高,但无镜像改变。

本例患者:该患者需与上述疾病相鉴别。

治疗原则和药物治疗要点

●缩短自发病至首次医疗接触(FMC)时间、缩短FMC至开通梗死相关动脉的时间。

●再灌注治疗:早期(争取<2小时)、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。包括溶栓治疗、急诊介入治疗、冠脉搭桥治疗。

●溶栓治疗:溶栓治疗快速、简便,在不具备经皮冠脉介入术(PCI)条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是较好的选择。对发病3小时内的患者,溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似;有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。

●急诊介入治疗适应证:

(1)发病12小时内(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现左束支传导阻滞的患者。

(2)伴心源性休克或心力衰竭时,即使发病超过12h者。

(3)发病12~24小时内具有临床和/或心电图进行性缺血证据。

(4)发病超过24小时,无心肌缺血、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接 PCI。

●冠脉搭桥治疗:当STEMI患者出现持续或反复缺血、心源性休克、严重心力衰竭,而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊冠脉搭桥。

●抗栓治疗:STEMI的主要原因是冠状动脉粥样斑块破裂诱发血栓性阻塞,因此,抗栓治疗十分必要,包括抗血小板治疗和抗凝治疗。

●抗心肌缺血:β受体阻滞剂有利于缩小心肌梗死面积,减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常,对降低急性期病死率有肯定的疗效。

●硝酸酯类:静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。

●钙通道阻滞剂:不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙通道阻滞剂;对无左心室收缩功能不全或房室传导阻滞的患者,为缓解心肌缺血、控制心房颤动或心房扑动的快速心室率,如果β受体阻滞剂无效或禁忌使用(如支气管哮喘),则可应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

●其他治疗:血管紧张素酶转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生,降低死亡率;醛固酮受体拮抗剂通常在ACEI治疗的基础上使用。

●他汀类药物:除调脂作用外,他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性。

●冠心病的二级预防及康复治疗:STEMI患者出院前,应根据具体情况制订详细、清晰的出院后随访计划,包括药物治疗的依从性和剂量调整、定期随访、饮食干预、心脏康复锻炼、精神护理、戒烟计划,以及对心律失常和心力衰竭的评估等。出院后应积极控制心血管危险因素,进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗,以改善患者的生活质量和远期预后。

本例患者:该患者发病在12小时以内,且症状持续不缓解,为介入治疗ⅠA类适应证,遂行急诊PCI治疗(图3-1-2)。术后长期规律应用阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg降脂稳定斑块,缬沙坦40mg/d降压、改善心室重塑,琥珀酸美托洛尔47.5mg/d改善长期预后。

图3-1-2 经皮冠脉介入术(PCI)示意图

A.术前;B.术后。

急性心肌梗死诊疗流程(图3-1-3)

图3-1-3 急性心肌梗死诊疗流程

STEMI.急性ST段抬高心肌梗死;PCI.经皮冠脉介入术。

(刘 喜)