第七节 多尿
正常新生儿每日尿量为400mL，婴幼儿为400～600mL，学龄前期儿童为600～800mL，学龄期儿童为800～1 400mL。凡尿量明显增多者称为多尿（polyuria）。多尿的定义是24小时尿量超过2L/（m2·d），或新生儿期超过150mL/（kg·d），2岁以内儿童超过100～110mL/（kg·d），年长儿和成人超过40～50mL/（kg·d）。多尿与尿频的区别在于后者仅次数增多，而总尿量并不增多。
一、发生机制及病因分类
（一）多尿产生的原因与下列因素有关
1.内分泌-代谢功能障碍 抗利尿激素（anti diuretic hormone，ADH）分泌减少或缺如、糖代谢紊乱、醛固酮或甲状旁腺激素分泌过多等。
2.各种原因引起肾小管功能障碍，影响其重吸收或浓缩功能或肾小管对ADH反应性降低或无反应。
3.精神神经性因素致使饮入水分过多而导致多尿，如精神性多饮多尿症。
（二）多尿病因分类
1.内分泌代谢障碍性疾病
（1）尿崩症：①原发性。②继发性：继发于肿瘤、炎症、外伤等。
（2）糖尿病。
（3）原发性甲状旁腺功能亢进症。
（4）原发性醛固酮增多症。
2.肾小管功能障碍
（1）遗传性肾源性尿崩症。
（2）肾小管性酸中毒。
（3）肾性氨基酸尿症。
（4）肾性糖尿。
（5）抗维生素D佝偻病。
（6）假性醛固酮减少症。
（7）巴特综合征（Bartter综合征）。
（8）急性肾小管坏死多尿期。
（9）慢性肾脏病导致肾浓缩功能受损，如慢性肾炎等。
3.精神性多饮、多尿症。
二、诊断及鉴别诊断
多尿的病因很多，需要临床医师详细询问病史，仔细的体格检查，并借助必要的实验室及影像学检查，最终做出明确诊断。
（一）病史
婴儿期起病或有家族史者应考虑肾小管酸中毒、肾源性尿崩症。肾源性尿崩症多为男性发病。糖尿病患者亦可年幼发病，除多饮、多尿外，常有多食及消瘦。甲状旁腺功能亢进症常伴有骨痛；肾衰竭者多有慢性肾脏病史；继发于颅内炎症、肿瘤、外伤者之尿崩症，可询问出相应病史。
（二）体格检查
多数患者表现为失水、消瘦或烦渴，继发性尿崩症可出现颅内病变的相应体征，韩-薛-柯综合征患儿可表现为眼球突出及颅骨缺损。抗维生素D佝偻病、Fanconi综合征、甲状旁腺功能亢进症可出现佝偻病的骨骼畸形体征，慢性肾功能不全可出现贫血。
（三）辅助检查
1.常规检查
多尿、多饮者应常规测尿比重，尿比重持续降低应考虑为尿崩症。尿比重高应考虑为糖尿病或肾性糖尿，可进一步检查血糖及尿糖。空腹血糖＞7mmol/L多为糖尿病。90%小儿为糖尿病肾病1期。考虑甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒时应测定血及尿中电解质，并进行酸碱平衡的有关检查。疑似低血钾者还应做心电图检查。8 1 3 6 A 6 3 6
X线颅骨平片可发现韩-薛-柯氏综合征的颅骨缺损，长骨及断端照片可发现佝偻病征。必要时通过CT检查颅内有无病变。
疑肾功不全者应做尿常规检查，常可发现蛋白、管型或红白细胞计数增加。肾功能检查亦可有异常发现。
2.特殊检查
（1）禁水试验：
开始禁水前测体重、血钠及尿比重，应允许患儿自由饮水。整个禁水试验过程中应密切监视患儿，以避免其偷偷地喝水，同时注意监测生命体征。通常禁水6小时已足够，每2小时记尿量、测比重，最后一次复查体重、血清钠。精神性烦渴可能需要适当延长禁水时间。限水期间要严密观察，有严重失水表现（体质量下降超过5%）则需要终止试验。
结果判断：禁水后尿渗透压达不到血渗透压的2.5倍以上，而血渗透压升高（渗透压＞305mOsm/kg可终止试验）为尿崩症。其中尿渗透压＜血渗透压者为完全性尿崩症，尿渗透压＞血渗透压者为部分性尿崩症。如果年幼儿童有明显的白天多饮，日夜尿量差别较大，虽然多饮、多尿而无缺水体征，基础血钠降低或为正常下限，禁水试验中尿量减少，体质量下降轻微，血钠和血渗透压维持正常，则初步考虑为精神性烦渴。当禁水试验难以区分精神性烦渴和部分性尿崩症时，主动限水2～4周再行禁水/加压素试验，可提高试验的准确性。
（2）垂体后叶素或醋酸去氨加压素试验：
鉴别中枢性尿崩症和肾性尿崩症。该试验应在禁水试验结束后过一段时间再进行，以保证患儿充分水化。皮下注射垂体后叶激素水剂0.10～0.15U/kg（或服醋酸去氨加压素）能纠正多尿、低渗尿者为中枢性尿崩；用加压素后反应不良，尿量、尿渗透压无明显变化者为肾性尿崩。高渗盐水试验及血浆精氨酸加压素测定仅在少数情况下才需要。近年来和肽素及AQP2（Aquaporin 2，AQP2）也被用中枢性尿崩和肾性尿崩症的鉴别。AQP2是在肾脏合成，尿中排泄，对精氨酸加压素有反应。中枢性尿崩症患者脱水后AQP2没有增加，但给予去氨加压素后其排泄增加，提示中枢性尿崩症患者存在AQP2表达。给予去氨加压素后如果AQP2排泄不增加则提示肾性尿崩症。