第二节　肾小球疾病

一、原发性肾小球疾病

（一）微小病变肾小球病

微小病变肾小球病在儿童中以低龄更常见，平均年龄为3岁，男女比例为2∶1，临床上表现为肾病综合征。水肿是最常见的症状。部分患者伴有急性肾小管损伤。

1.光镜特征

肾小球正常或仅有轻度系膜增生。肾小管、肾间质通常无明显病变。

2.免疫荧光

全部免疫球蛋白和补体均为阴性，或者仅见IgM在系膜区较弱的非特异性沉积。

3.电镜特征

最突出的是脏层上皮细胞足突广泛性融合，可伴有胞质内空泡变性，足细胞微绒毛样改变（图5-2）；一般无电子致密物沉积，但系膜区极少量小块低密度电子致密物沉积不影响诊断。电镜特征是确诊微小病变肾小球病的主要依据。

（二）局灶节段性肾小球硬化症

局灶节段性肾小球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）是以肾小球局灶节段性硬化为病变特征的一类疾病。如果不考虑病因，单从形态学上以光镜特征为主要依据进行分类，通常将其分为五个亚型，按照优先诊断顺序依次是塌陷型、顶端型、细胞型、门周型和非特殊型。

1.光镜特征

最重要的特征是肾小球局灶节段性硬化病变的形成，因早期病变较轻、累及肾小球比例较少或取材位置等原因，可能诊断为微小病变肾小球病。对伴有肾病综合征而肾小球病变轻微的病例，如果肾小管和肾间质的慢性病变较明显或者足细胞有肿胀，应警惕FSGS的存在。

（1）塌陷型：

塌陷型的诊断优先于所有其他类型。特征是至少一个肾小球发生节段性或球性塌陷，病变外被覆的足细胞表现为肥大、增生（图5-3A），病变可能累及毛细血管袢的任何节段。其他肾小球可能表现为任何类型的节段性病变或球性硬化。

（2）顶端型：

诊断时需要排除塌陷型。该病变位于顶端区域，即近曲小管起源处毛细血管袢的外25%，表现为细胞性或硬化性病变（图5-3B）。至少一个节段性病变的肾小球有以上改变时方能诊断。病变区常见泡沫细胞。受累节段常有被覆足细胞的肥大或增生。需要注意的是，只要标本中发现肾小球门周部有节段性硬化或毛细血管内细胞增生就不能诊断为顶端型。

（3）细胞型：

诊断时需要排除顶端型和塌陷型。特征是至少一个肾小球表现为毛细血管腔内细胞增多（可能是泡沫细胞、巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞）并导致毛细血管腔阻塞，受累毛细血管袢占该肾小球的25%以上。节段性病变外被覆的足细胞常肥大和增生（图5-3C）。

（4）门周型：

诊断时需要排除细胞型、顶端型和塌陷型。诊断标准是至少一个肾小球有门周玻璃样变性；节段性硬化的肾小球中50%以上必须伴门周硬化和/或玻璃样变性（图5-3D）。

（5）非特殊型：

排除其余四型后方能诊断。非特殊型表现为细胞外基质增加导致肾小球毛细血管管腔消失，毛细血管袢局灶性和节段性实变，可能会有节段性肾小球毛细血管壁塌陷，通常不伴有被覆足细胞增生或肥大。该型中玻璃样变性和球囊粘连常见。此型是FSGS最常见的病理类型，可由其余四型中的任一型演变而来。

2.免疫荧光

免疫球蛋白和补体均为阴性，部分病例可见IgM非特异性轻度至中等强度着色，位于系膜区或硬化区。

3.电镜特征

主要表现为无电子致密物沉积的足突弥漫融合，常伴有足细胞的微绒毛样改变，有时伴有基底膜皱缩。需要指出的是，由于病因不同，相当一部分病例足突融合不广泛。此外，发生玻璃样变性的区域需与免疫复合物性电子致密物相鉴别。

（三）膜性肾病

膜性肾病从病因上可以分为原发性和继发性两种。对于儿童尤其是10岁以下的儿童，继发性膜性肾病更常见，最常见的继发因素是乙型肝炎病毒感染和系统性红斑狼疮。提示继发性病变的线索包括存在内皮下沉积，免疫荧光显示“满堂亮”，IgG亚型中不是以IgG4为主等。具体表现见下文相关内容。此处仅介绍原发性膜性肾病。

1.光镜特征

光镜下的主要特征是上皮下或基底膜内有免疫复合物沉积伴有基底膜增厚。Ⅰ期病变轻微，肾小球基底膜无明显增厚，或轻度增厚伴僵直感，免疫复合物沉积数量少时可能不易观察到，需要电镜观察进一步明确诊断；Ⅱ期的主要特点是肾小球基底膜弥漫性增厚伴钉突形成；Ⅲ期的肾小球基底膜弥漫性增厚呈链环样改变（图5-4A）；Ⅳ期常伴部分肾小球硬化，免疫复合物沉积数量少。Ⅱ期和Ⅲ期病变常有大量免疫复合物沉积。肾小管和肾间质通常无明显病变，晚期则可伴有慢性改变，即肾小管萎缩和肾间质纤维化。

2.免疫荧光

IgG、C3呈细颗粒样沿肾小球基底膜沉积，IgG亚型以IgG4为主或者共同为主，早期可能以IgG1为主。PLA2R和THSD7A抗体是判断成人原发性膜性肾病的重要标志物。现有的少量研究表明，PLA2R可见于一定比例年龄稍大的儿童，但其在儿童膜性肾病中的阳性率和意义仍待更多资料证明。

3.电镜特征

电镜下以上皮下或基底膜内电子致密物沉积和足突广泛融合为特点。Ⅰ期的上皮下沉积呈小丘状（图5-4B），部分可呈小驼峰状，数量不等，极少数沉积很少的病例上皮足突可能节段融合；Ⅱ期的突出特点是大量规律有序的电子致密物和增生的基底膜相间排列（图5-4C）；Ⅲ期表现为肾小球基底膜弥漫性增厚并包绕电子致密物，沉积以基底膜内为主；Ⅳ期病变的基底膜仍弥漫性增厚，沉积物多数被溶解吸收，导致基底膜呈虫蚀样改变（图5-4D）。Ⅲ期或Ⅳ期病变在儿童中不多见。儿童膜性肾病在电镜下还常见到不典型的表现，即基底膜无明显增厚，沉积位于上皮下和基底膜内。这种改变未必和继发性肾炎相关，但是当叠加系膜区或内皮下的沉积时，继发性疾病导致膜性肾病的可能性明显增加，如乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染或狼疮肾炎等。

（四）IgA肾病

IgA肾病是儿童和青少年的常见病，在亚洲地区儿童肾活检组织中发生率为40%。儿童IgA肾病的预后通常较好，部分发生远期进展。组织学表现相对比较多样。相较于成人而言，肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化等慢性病变通常更少见。

1.光镜特征

光镜下形态多样，以系膜增生性肾小球肾炎最为常见，也可以表现为毛细血管内增生、膜增生或者新月体性肾小球肾炎等，可见以系膜区为主的嗜复红蛋白沉积。儿童IgA肾病的分型与成人相同，目前主要参照牛津分型，并在基本分型的基础上对其进行MEST-C评分。M指系膜细胞增生（≥4个系膜细胞的肾小球是否超过肾小球总数的50%，分为M0和M1）；E指毛细血管内细胞增多（毛细血管腔内是否超过2个细胞核，分为E0和E1）；S指肾小球节段性硬化（建议注明是否伴有足细胞肥大及顶端型病变，分为S0和S1）；T指肾小管萎缩和肾间质纤维化（根据病变在肾皮质内累及范围评分，T0：0%～25%；T1：26%～50%；T2：＞50%）；C指新月体形成的情况（新月体＞10%肾小球周径者方计数，以细胞性或纤维细胞性新月体占肾小球总数的百分比来评分，C0：0%；C1：1%～25%；C2：＞25%）。根据评分情况对IgA肾病的预后进行评估。随着病程的延长，肾小管和肾间质的慢性病变常逐渐加重。

2.免疫荧光

以IgA沉积为主或者共同为主，通常是IgA和C3沿系膜区呈团块状、颗粒状沉积，有时可见于节段毛细血管壁，常伴IgM沉积，少数病例也可有IgG沉积。

3.电镜特征

典型者表现为系膜区及副系膜区的团块状沉积，足突不同程度融合（图5-5），对于弥漫融合者应除外合并足细胞病。

（五）毛细血管内增生性肾小球肾炎

毛细血管内增生性肾小球肾炎常见于感染后，可能为各种细菌、真菌、病毒及其产生的抗原所引起。其中，在儿童中更常见的是细菌感染，可表现为急性感染或持续性慢性感染。尽管各种感染相关的肾小球肾炎在病理学上形态多样，但也有相似之处。在此，以引起儿童急性肾小球肾炎最常见的急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染中最常见的葡萄球菌感染相关的肾小球肾炎为例进行介绍。

1.急性链球菌感染后肾小球肾炎

急性链球菌感染后肾小球的病理改变呈动态变化，因肾穿刺活检的时间不同而明显不同。

（1）发病后2周内：

呈现早期病变，肾小球毛细血管内细胞增多呈局灶节段性分布。免疫荧光检查显示C3和IgG呈星空状分布。电镜下可见系膜区块状、上皮下驼峰状电子致密物沉积（可有上皮下普通沉积）。

（2）发病后2～4周：

出现该病的典型病理改变，即肾小球弥漫性球性增生（图5-6A），早期肾小球内中性粒细胞显著增多，呈渗出性改变；后期则以淋巴细胞、单核细胞、系膜细胞和内皮细胞为主。免疫荧光检查显示C3和IgG呈星空状或花瓣样分布。电镜下见系膜区块状、上皮下驼峰状电子致密物沉积（图5-6B），也可有内皮下沉积。一般情况下，肾小球纤维蛋白样坏死和新月体罕见，但这些病变也可以在少数病例中非常突出。

（3）发病后4～6周以上：

显示后期病变，常仅有系膜增生，毛细血管腔内通畅。免疫荧光检查显示C3分布于系膜区，可能伴或不伴IgG沉积。电镜下主要是系膜区沉积，上皮下驼峰状沉积可能找不到或者仅有极少量位于系膜的弯折区。

除了肾小球病变之外，链球菌感染后肾小球肾炎可能伴有急性肾小管损伤。间质水肿和炎症通常较轻。但是，肾间质和肾小管中性粒细胞的浸润有时可以相当明显，尤其是在渗出性肾小球肾炎中。此外，慢性肾小管间质损伤不是链球菌感染后肾小球肾炎的特征，如果出现，可能提示肾小球先期存在新月体或高张力性肾硬化等其他因素。同时需要注意，其他感染继发的肾小球肾炎，如急性感染后心内膜炎相关的肾小球肾炎在形态上可能与急性链球菌感染后肾小球肾炎难以鉴别，需要结合临床综合考虑。

2.葡萄球菌感染相关的肾小球肾炎

可能继发于心内膜炎、内脏深部的脓肿、房室分流、下肢溃疡感染及其他感染（直肠脓肿、腹膜炎、胰腺炎等），相关感染治愈后，肾炎即好转甚至治愈。

（1）光镜特征：

病变比较多样化；有时似急性链球菌感染后肾小球肾炎；有时病变轻微，仅系膜细胞轻度增生；个别可有类似冷球蛋白的透明血栓。

（2）免疫荧光：

典型病变与原发性IgA肾病相似，以IgA沉积为主或共同为主，C3阳性，偶见IgG阳性，C1q、C4常为阴性。

（3）电镜特征：

总有系膜区沉积，可有上皮下沉积，偶有内皮下和基底膜内沉积，有时见上皮下驼峰状沉积，但数量较少。

（六）系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎以系膜增生为主要表现，常伴有免疫复合物沉积，但是组织学证据不足以诊断其他类型的肾小球病。根据免疫复合物沉积类型的不同，还可以对其中一部分病例进行分类，例如以IgM沉积为主的病变命名为IgM肾病，以C1q沉积为主的病变命名为C1q肾病。

（七）膜增生性肾小球肾炎

膜增生性肾小球肾炎最初完全是通过形态学特征命名的。其特征是以基底膜增厚和系膜增生（包括系膜细胞和基质）引起的系膜区增宽为主要表现并伴有免疫性沉积。最初曾根据其病理特征分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，以Ⅰ型最为常见。随着对疾病发病机制的认识，其中的Ⅱ型和以C3沉积为主的病例目前已经单独归类为C3肾小球病，详见下文。在此介绍Ⅰ型和Ⅲ型。

1.光镜特征

Ⅰ型和Ⅲ型都常表现为系膜细胞和基质显著增生，伴有系膜插入，早期以细胞增生为主，后期基质渐增多，甚至发生硬化。肾小球毛细血管腔内细胞显著增多，常呈球性，可见结节分叶状改变（图5-7），常伴有中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润。增厚的基底膜由于内皮下新形成的基底膜常呈现双轨征表现。Ⅰ型的免疫复合物沉积主要位于内皮下和系膜区，上皮下沉积可能偶见。Ⅲ型可见到较多上皮下沉积，甚至有钉突形成。部分病例伴有新月体形成。儿童新月体性肾炎的病例中约1/4为Ⅰ型膜增生性肾小球肾炎。除了沉积的部位不同之外，与Ⅰ型相比，Ⅲ型的肾小球分叶状改变常更局限；基底膜增厚常更显著；细胞丰富程度更轻。

2.免疫荧光

C3和IgG沿肾小球基底膜和系膜区呈颗粒状分布，也常见IgM沉积。

3.电镜特征

与光镜表现一致。Ⅰ型的电子致密物沉积位于内皮下和系膜区，可见内皮下新生的基底膜，可有上皮下散在的驼峰状沉积；Ⅲ型的沉积位于系膜区、内皮下、上皮下，甚至基底膜内，上皮下沉积可形成钉突，可有多层基底膜。

（八）C3肾小球病

C3肾小球病是补体旁路途径激活所引发的肾小球病。光镜下表现多样，主要依靠免疫荧光诊断，其中包括了膜增生性肾小球肾炎原病理分类中的Ⅱ型及部分Ⅰ型和Ⅲ型病例。根据电镜下的特征可以将C3肾小球病分为致密物沉积病和C3肾小球肾炎。

1.光镜特征

光镜下的表现非常多样化，以膜增生性和系膜增生性病变最为常见。常伴有不同程度的毛细血管内细胞增多，毛细血管腔内可见单核细胞、巨噬细胞或中性粒细胞，可能呈现弥漫性毛细血管内增生性改变，也可伴有新月体形成，甚至呈现新月体性肾小球肾炎的表现，肾小球可有节段性或球性硬化。

2.免疫荧光

以C3沉积为主，沿毛细血管基底膜伴系膜区条带样、颗粒样沉积，也可见于肾小囊壁和部分肾小管基底膜。免疫球蛋白沉积很少或者没有，C3的强度超过免疫球蛋白在肾小球内沉积强度的两个等级以上。

3.电镜特征

致密物沉积病和C3肾小球肾炎均表现为基底膜中部高密度的电子致密物沉积，可伴有基底膜增厚，系膜区的沉积则比典型的免疫复合物性沉积更趋球性，常可见上皮下驼峰状沉积。典型致密物沉积病的沉积物沿基底膜中部呈飘带状、腊肠样分布（图5-8A），约半数病例可在肾小囊壁和肾小管基底膜上见到相似特征的沉积；典型的C3肾小球肾炎则表现为孤立的沉积（图5-8B）。

需要注意的是，以C3沉积为主的病变不一定都是C3肾小球病。由于儿童链球菌感染后肾小球肾炎的发病率较高，其中一部分病例，尤其是疾病后期，无论是免疫荧光还是电镜下的特征都难以与C3肾小球肾炎相鉴别，必须结合临床特征综合确诊。因此对这类疾病有时冠以“以C3沉积为主的肾小球肾炎”的诊断，这有助于鉴别需要研究补体途径的患者。

（九）新月体性肾小球肾炎

新月体性肾小球肾炎以弥漫分布的新月体为特征（图5-9），又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。根据病因不同分为三型。抗肾小球基底膜抗体导致者称为Ⅰ型新月体性肾小球肾炎，以IgG和C3沿肾小球毛细血管壁线样沉积和大量新月体形成为主要特征，儿童极罕见，不做详述；由免疫复合物介导者称为Ⅱ型新月体性肾小球肾炎，见于多种肾炎，详见相应内容；寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎为Ⅲ型，多为抗中性粒细胞胞质抗体（antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）相关血管炎肾损伤，详见下文。其中Ⅰ型和Ⅱ型常一次性突然发病，肾小球病变单一。Ⅲ型常反复发作而表现为不同时期新月体混合存在。综上所述，新月体性肾小球肾炎是一种病理学分类，根据病因可能是原发性或继发性，也可能是血管性疾病所致。因此，划分于原发性肾小球疾病并不准确。

二、继发性肾小球疾病

（一）过敏性紫癜肾炎

过敏性紫癜可发生于任何年龄，儿童发病多见。其中约30%累及肾。过敏性紫癜肾炎和IgA肾病在光镜、免疫荧光和电镜下的特征非常相似，鉴别诊断常主要依靠临床。

1.光镜特征

与IgA肾病相比，过敏性紫癜肾炎在组织学上有三个重要特征：①伴有中性粒细胞的炎性浸润和毛细血管内细胞增多更常见，尤其是早期病变。②新月体形成更常见，且更常见大型细胞性新月体。③袢坏死更常见。由于新月体的形成是儿童过敏性紫癜肾炎的一个重要组织学特征，与其预后密切相关，因此国际儿童肾病研究组（International Study of Kidney Disease in Children，ISKDC）制订病理学分型的一个重要参考因素是新月体的比例。根据ISKDC的建议，儿童过敏性紫癜肾炎分为六型。其中，伴有新月体形成者根据比例不同分为Ⅲ～Ⅴ型，同时根据系膜增生的程度分为a（局灶性）和b（弥漫性），具体如下。Ⅰ型：轻微病变型，光镜下除嗜复红蛋白沉积外无其他表现；Ⅱ型：单纯系膜增生，可以伴有毛细血管腔内细胞增多；Ⅲ型：新月体比例＜50%伴系膜局灶性（Ⅲa）或弥漫性（Ⅲb）增生；Ⅳ型：新月体比例为50%～75%伴系膜局灶性（Ⅳa）或弥漫性（Ⅳb）增生；Ⅴ型：新月体比例＞75%伴系膜局灶性（Ⅴa）或弥漫性（Ⅴb）增生；Ⅵ型：膜增生样病变。

2.免疫荧光

与IgA肾病相似，但伴IgG和C3毛细血管壁沉积的病例更常见，也更常伴有IgG、IgM和纤维蛋白相关抗原的沉积。

3.电镜特征

与IgA肾病相似，但内皮下沉积更常见。

（二）狼疮肾炎

1.光镜特征

狼疮肾炎的病理表现非常多样化。肾小球的基本组织学（图5-10A）表现包括免疫复合物沉积常伴有白金耳样结构、肾小球增生（系膜增生、毛细血管内增生或毛细血管外增生）、白细胞浸润、肾小球坏死和硬化。肾小管和肾间质可有急性或慢性病变。小动脉伴发血栓性微血管病改变的概率相对较多。根据其基本病理表现，诊断分为两部分——病理学分型和活动性评分，判断依据主要依据光镜下的表现。

（1）病理学分型：

分为Ⅰ～Ⅵ型，其中Ⅰ型为轻微病变型，Ⅱ型为系膜增生型，Ⅲ型为局灶型，Ⅳ型为弥漫型，Ⅴ型为膜型，Ⅵ型为晚期硬化型。Ⅴ型可与Ⅲ型、Ⅳ型合并存在。Ⅰ型狼疮肾炎在光镜下病变轻微，没有系膜增生和白细胞浸润，仅免疫荧光和电镜检查证实有免疫复合物沉积。Ⅱ型以系膜增生（≥4个系膜细胞）和系膜区电子致密物沉积为主要表现；无白细胞浸润。Ⅲ型和Ⅳ型表现为光镜下可见的内皮下免疫复合物沉积及白细胞浸润，节段或球性毛细血管内和/或毛细血管外增生性肾小球肾炎，伴或不伴系膜增生，其中Ⅲ型累及肾小球数量（除外缺血性硬化）＜50%，Ⅳ型≥50%；这两型伴有大量的上皮下沉积时为合并Ⅴ型。Ⅴ型表现为上皮下大量免疫复合物沉积；伴或不伴系膜增生；无白细胞浸润。Ⅵ型发生球性硬化的肾小球≥90%。

（2）活动性评分：

评分内容包括活动性指数（表5-1）和慢性化指数（表5-2）。活动性指数的评分内容是六项：毛细血管内细胞增多、中性粒细胞和/或核碎裂形成、纤维蛋白样坏死、白金耳和/或透明血栓、细胞性和/或纤维细胞性新月体及间质炎细胞浸润，其中出现纤维蛋白样坏死和新月体时相应评分要加倍。慢性化指数的评分内容包括四项：球性和/或节段性硬化、纤维性新月体、肾小管萎缩及肾间质纤维化。其中，球性硬化仅指受狼疮影响导致者，表现为纤维化包裹的碎片状毛细血管袢及肾小囊断裂，免疫荧光和电镜下可以看到IgM和C3以外的免疫球蛋白阳性及电子致密物沉积。典型的肾动脉硬化所导致的球性缺血性硬化不参与狼疮肾炎慢性化评分。

2.免疫荧光

免疫复合物可沉积于肾的所有结构中，包括肾小球、肾小管、肾间质和血管。典型病例表现为“满堂亮”，即免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均阳性，通常C3、C1q也阳性，且C1q常染色较强。伴有坏死和新月体的部位常有较强的纤维蛋白阳性。

3.电镜特征

绝大多数病例表现为内皮下、系膜区、上皮下、基底膜内、肾小囊的多部位沉积（图5-10B），甚至可见肾小管基底膜和肾间质的沉积。狼疮肾炎患者沉积物的电子密度通常较其他免疫复合物性疾病更深，也更容易见到有形结构，如指纹状结构。伴有微管状沉积者应除外冷球蛋白血症肾损伤。

（三）肝炎病毒感染相关的肾小球肾炎

发生在儿童的乙型肝炎病毒感染相关性肾炎在病理学上以伴有细胞增生、系膜区和内皮下沉积的不典型膜性肾病（图5-11）最为常见，免疫荧光显示与典型膜性肾病相同，但伴有IgM、IgA沉积者相对更常见。有些病例可以在组织上检测到乙肝病毒相关抗原和抗体。其次常见的类型是膜增生性肾小球肾炎。丙型肝炎病毒感染相关肾炎的病理类型则以Ⅰ型膜增生性肾小球肾炎最为常见。

三、代谢异常导致的肾小球疾病

代谢异常导致的肾小球疾病如糖尿病肾病、痛风肾等在儿童都非常罕见，不作介绍，这里仅介绍肥胖相关性肾小球病（obesity-related glomerulopathy，ORG）。该病的发病率随着儿童肥胖率的逐年升高而升高，病理学上表现为肾小球肥大和适应性局灶节段性肾小球硬化症。

（一）肾小球肥大

1.光镜特征

诊断要求测量活检组织中所有的肾小球或者包含门部切面的肾小球的直径。研究表明，肥胖者的肾小球平均直径是正常对照的1.34倍。

2.免疫荧光

免疫球蛋白和补体均为阴性。

3.电镜特征

可能看到肾小球体积和毛细血管腔增大，足细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞（尤其是近端小管）内可能有蛋白质或脂质吸收滴，可能有少量足突融合。无其他异常。

（二）局灶节段性肾小球硬化症

1.光镜特征

肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症患者的节段硬化主要发生在肥大的肾小球，常发生于门周，与血管极相延续，但可累及肾小球的任何部位。节段硬化肾小球的比例通常比原发性局灶节段性肾小球硬化症低。病理学亚型以门周型最常见。入球小动脉和肾小球毛细血管腔可能增大。肾小球密度常降低，提示肾小球数量少可能是肥胖相关性肾小球病的潜在危险因素或者是先发事件。可能伴有系膜增生和肾小球基底膜增厚。

2.免疫荧光

硬化区或玻璃样变性区域可有IgM和C3非特异性沉积。硬化区被覆足细胞胞质内可能有蛋白吸收滴呈IgG、IgA或白蛋白阳性。

3.电镜特征

可能见到细胞内蛋白质或脂质吸收滴。足突融合不似原发性局灶节段性肾小球硬化症广泛，通常小于50%。