五、心血管活动的神经体液调节

在不同的生理状况下，机体各器官组织对于血流量的灌注有不同的需求。正是通过神经体液机制使心血管活动得到调节，各器官组织的血流灌注才能得到重新分配，以适应不同情况下机体的需要。

（一）神经调节

1.心脏和血管的神经支配

机体对心血管活动的调节是通过各种心血管反射实现的。支配心脏的传出神经是心交感神经和迷走神经。心交感神经节后神经元末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房、心室肌的收缩力加强，称之为正性变时作用，正性变传导作用，正性变力作用。作用于血管使血管收缩；迷走神经节后神经元末梢释放的神经递质为乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型受体结合，可导致心率减慢，房室交界的传导减慢，心房、心室肌的收缩力减弱，称之为负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。作用于血管可使血管扩张。

支配血管壁内平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。缩血管神经纤维都是交感神经纤维，在皮肤血管中分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状动脉和脑血管中分布较少。当支配某器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少；舒血管神经纤维有交感舒血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维。舒血管神经纤维兴奋可引起与缩血管神经纤维兴奋相反的效果。

2.心血管反射的外周感受器和中枢

当机体所处的状态或环境发生变化如改变体位、受到攻击、睡眠或运动时，各器官的血液循环状况和心排血量都会通过心血管发生相应的改变以适应机体的需要。心血管反射的外周感受器有：颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，感受动脉压力的升降，通过中枢机制调节心血管交感紧张的程度以改变心率、心排血量和外周血管阻力，最终使血压得到调节；心脏和肺循环大血管壁内的心肺感受器，又称容量感受器，感受血管壁的机械牵张来调节血压；颈动脉体和主动脉的化学感受器反射，感受血液内某些化学成分如氢离子的浓度来调节呼吸和心血管活动。

控制心血管活动的神经元分布在从脊髓到大脑皮质的各个水平上，它们具有各不相同的功能，又互相紧密联系，使心血管活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。最基本的心血管活动的中枢在延髓，因为延髓是心血管正常的紧张性活动的起源。保留延髓及其以下中枢部分的完整就可以维持心血管正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射；在延髓以上的脑干部分和大、小脑中，也存在着心血管活动相关的神经元，它们在心血管活动的调节中起到与机体活动协调整合的更高级的作用。

（二）体液调节

局部组织中或血液中的某些化学物质会作用于心肌和血管平滑肌，从而调节心血管活动。如肾素、儿茶酚胺、血管升压素、内皮缩血管因子等可引起血管收缩；而前列环素、激肽、组胺等可引起血管舒张。儿茶酚胺、肾素、钠和钙可引起正性肌力和正性频率作用；而乙酰胆碱可以引起负性肌力和负性频率作用。在心血管活动的体液调节中，肾素-血管紧张素系统十分重要。

肾素是由肾近球细胞合成分泌的蛋白酶，作用于血液循环中的血管紧张素原，使之分解产生血管紧张素Ⅰ。后者在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。在血管紧张素中，最重要的是血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，它们可以作用于血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑、肾等器官细胞上的血管紧张素逐级体，引起外周血管阻力增加、醛固酮分泌增多、细胞外液量增加等效应，最终导致血压升高。当血浆中的钠离子浓度降低和失血、失水等原因导致肾血流灌注减少时，肾素的分泌都会增多，从而导致血管紧张素生成增多，进而引发上述效应。