一、心瓣膜病

心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。其中，二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。

瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流反流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。

心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常，一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。随着瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期。

（一）二尖瓣狭窄

大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣开口大时，其面积约为5cm²，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜，瓣口面积为1.5～2.0cm²；重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口，瓣口面积＜1.0cm²。由于二尖瓣狭窄，导致左心房扩张和肺淤血，左心房内容易形成血栓。

（二）二尖瓣关闭不全

常是风湿性心内膜炎的后果，其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。同时多合并有二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口反流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，左心房充盈度和压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室负担加重，因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。

（三）主动脉瓣关闭不全

主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及马方综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌源性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。在临床主动脉瓣关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液反流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及周围毛细血管搏动现象（奎氏征）。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

（四）主动脉瓣狭窄

由慢性风湿性主动脉瓣膜炎引起，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。正常成人主动脉瓣面积2.5～3.5cm²。轻度狭窄，瓣口面积小于1.5cm²；中度狭窄，瓣口面积小于1.0cm²；重度狭窄，瓣口面积小于0.4cm²（小于正常1/4）。此时，在心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌源性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心排血量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足。晚期出现左心衰竭，引起肺淤血，常表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。