三、发病机制

关于痤疮的发病原因和机制目前存在多种观点。其中，面部清洁不佳和化妆品的使用被认为可能导致痤疮发生，但尚未有证据表明这两个因素与痤疮发病有必然联系。而一些报道则显示使用化妆品可改善痤疮患者的生活质量且不会加重病情。其他可能与痤疮发生相关的因素包括饮食、面部清洁和紫外线，然而现有系统评价均未发现痤疮与这些因素具有明显联系或缺乏有力的证据，建议临床医生应采取个性化治疗。

现代医学对痤疮发病机制的认识正在不断发展。目前已确定了四种发病机制，包括皮脂的产生、毛囊导管角化异常、痤疮丙酸杆菌的微环境和炎症介质释放。然而，粉刺形成的机制仍不明确。

皮脂腺分泌的皮脂可以滋润皮肤和头发。在青春期，由于激素（雄性激素）的刺激导致皮脂分泌旺盛。在寻常痤疮患者中，每个皮脂腺中的小叶数量均高于无痤疮人群。脂质代谢部分受过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）和胰岛素样生长因子1（由固醇反应元件结合蛋白-1介导）的调节。参与调节皮脂腺活性的其他物质包括P物质受体、神经肽酶和促肾上腺皮质激素释放激素。

白细胞介素（IL）-1α是角质形成细胞产生的促炎性细胞因子，在粉刺内含量较高；可促进毛囊细胞过度增殖和角鲨烯氧化。当角质细胞不能正常脱落，或角质形成细胞角化过度时可导致微粉刺的形成。当毛囊开口狭窄时，毛囊口阻塞导致闭口粉刺形成。当毛囊开口变大时，粉刺被氧化变暗，形成开口粉刺。

毛囊角化过度发生的原因尚不清楚，目前存在几种理论，包括亚油酸水平过低，毛囊中缺乏表皮脂质，以及毛囊角质形成细胞内的1型5α-还原酶促进雄激素代谢增强（雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮分泌增加，并在一系列雄激素代谢酶如1型5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强）。

痤疮丙酸杆菌是一种与痤疮有关的革兰氏阳性厌氧菌。该细菌一般寄居在皮肤毛囊内，皮脂腺分泌的皮脂是其生长的培养基。痤疮丙酸杆菌引发炎症的作用机制有：①产生活性氧（ROS），诱发氧化应激。②作为蛋白酶激活的受体，诱导促炎性细胞因子IL-8的释放和Toll样受体（TLR）介导的信号通路开放。通过激活基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）侵蚀皮肤基质，进而激活核因子（NF）-κB和激活蛋白（AP）-1转录因子，从而释放促炎性细胞因子。

痤疮丙酸杆菌通过促进IL-1分泌以促进其大量增殖，并通过促肾上腺皮质激素释放激素和胰岛素样生长因子-1的途径增加皮脂的产生。

如上所述，无论是否存在痤疮丙酸杆菌，微粉刺中均含有炎症标志物如IL-1α。在炎症性皮损周边的非炎症区域皮肤内也发现了巨噬细胞、细胞因子、整联蛋白和CD4T细胞。这表明炎症反应可能导致细菌大量繁殖。

痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫参与痤疮炎症的发生。痤疮丙酸杆菌通过激活TLR-2和TLR-4信号通路，诱导促炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的产生。研究发现，在早期丘疹性炎症病变中出现了活化的Th1细胞，这说明适应性免疫也被激活。除Th1细胞外，Th17细胞也因痤疮丙酸杆菌的刺激，分泌包括IL-17在内的各种细胞因子。

痤疮的其他病理机制包括神经内分泌调节机制、饮食、遗传和非遗传因素及氧化应激。另外，蠕形螨也可能与痤疮的发生有关。