膀胱出口梗阻和良性前列腺增生的病理生理学及原因

男性膀胱出口梗阻（BOO）的主要原因是良性前列腺增生（BPH），不常见的原因有尿道狭窄和前列腺恶性增大。女性BOO总的来说不常见，原因包括盆腔器官脱垂（膀胱膨出、直肠膨出、子宫下垂），下垂的器官直接压迫尿道；尿道狭窄，尿道憩室；压力性尿失禁手术治疗后；Fowler综合征（绝经前女性外括约肌舒张功能丧失，常常与多囊卵巢相关）和盆部肿瘤（如卵巢肿瘤）。在任何性别，神经性疾病（脊髓损伤、脊柱裂、多发性硬化）都可能会引起排尿时外括约肌舒张功能丧失［逼尿肌括约肌协同失调（DSD）］。

继发于BPH的良性前列腺增大［良性前列腺梗阻（BPO）］，是引起BOO的病理生理学基础的原因，这种梗阻比其他任何一种梗阻类型研究的更多。BPO有动态和静态因素：

● BPO的动态因素：α1肾上腺素受体介导前列腺平滑肌收缩。平滑肌占到增生的前列腺表面密度的40%，而人类前列腺收缩是受α肾上腺素能激动剂控制的。这种效应是α肾上腺素受体拮抗剂治疗有症状的BPO理论基础。

● BPO的静态因素：由良性前列腺增大（BPE）容积效应介导。

BOO的病理生理学结果

英国皇家外科医师学会的创始人John Hunter（1786），曾写过：“只有梗阻引起的膀胱疾病使膀胱易激惹性增加，其结果会导致膀胱少量扩张，使膀胱活动加速，膀胱壁增厚变强。”BOO引起膀胱壁增厚，在显微镜下，平滑肌细胞增大，平滑肌束间的结缔组织（胶原和弹力蛋白）增加。在一些病例中，增厚的膀胱壁可能会导致膀胱顺应性降低，发展为膀胱和肾内高压。可能出现进行性肾积水，并伴随肾功能损伤，甚至是肾衰竭（高压型慢性尿潴留）。

建立的BOO试验模型证实引起膀胱过度活动的发展（在膀胱充盈期膀胱不稳定收缩）。这可能是由于长期排尿时膀胱内压增高引起缺血，而导致膀胱内神经元的缺血性损伤（即膀胱去神经）。许多患者的临床症状为尿频、尿急和急迫性尿失禁。